AG Rosenberger
Hypoxie und Hypoxie-Anpassung, Hypoxie-induzierbare Faktoren, akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz, Nephrotoxizität von Cyclosporin-A, Nierenmorphopathologie
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Forschungsschwerpunkte
Hypoxie und Hypoxie-Anpassung, Hypoxie-induzierbare Faktoren, akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz, Nephrotoxizität von Cyclosporin-A, Nierenmorphopathologie.
Sowohl beim akuten als auch beim chronischen Nierenversagen sind Teile des Organs hypoxisch. Die Reaktion verschiedener Zellen auf Hypoxie ist sehr unterschiedlich und entscheidet über den Erhalt des Organs. Wir nutzen Tiermodelle, Zellkulturen und humane Biopsien, um diese Prozesse zu entschlüsseln.
Aktuelle Projekte
Chronische Cyclosporin-A Toxizität
Cyclosporin-A gehört zur Gruppe der Calcineurin-Inhibitoren, die als Immunsuppressiva häufig in der Transplantationsmedizin und bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden. Langfristiger Einsatz von Cyclosporin-A kann die Nieren schädigen. Die dafür verantwortlichen Mechanismen sind nicht ganz klar, beinhalten aber höchstwahrscheinlich eine lokale Nierenhypoxie. Wir konnten nachweisen, daß wiederholte Cyclosporin-A-Gabe zu einer episodischen Hypoxie führt. Episodische Hypoxie wirkt sich auf das betroffene Gewebe offensichtlich anders aus als eine dauerhafte Hypoxie. Wir wollen die episodische Hypoxie näher beschreiben und therapeutische Maßnahmen dagegen erproben.
Akutes Nierenversagen
Im akuten Nierenversagen ist das Nierenmark hypoxisch, die Hypoxie-Anpassung ist jedoch nur schwach und kurzlebig. Wir wollen in Tiermodellen die Hypoxie-Anpassung über Hypoxie-induzierbare Faktoren durch gezielte Interventionen steigern, um das akute Nierenversagen abzumildern.
Bisphosphoglyceratmutase (BPGM)
BPGM produziert in den Erythrozyten 2,3-Bisphosphoglyzerat, wodurch die Sauerstoffabgabe an die Gewebe erleichtert wird. Wir konnten BPGM in der Niere nachweisen. Die Regulation und Funktion von renaler BPGM ist unklar und soll hier erforscht werden.
Kooperationen
Kooperationen außerhalb der Charité:
Rinat Abramovitch, Jerusalem
Jonathan Barasch, New York
Anil Bidani, Chicago
Samuel Heyman, Jerusalem
Jaap Joles, Utrecht
Seymour Rosen, Boston
Prabhleen Sing, San Diego
Manjeri Venkatachalam, San Antonio
Timm Westhoff, Herne
Öffentliche Projektförderungen der letzten 5 Jahre
DFG-Forschergruppe FOR-1368, Hemodynamic mechanisms in Acute kidney injury