AG Rosenberger

Hypoxie und Hypoxie-Anpassung, Hypoxie-induzierbare Faktoren, akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz, Nephrotoxizität von Cyclosporin-A, Nierenmorphopathologie

Sie befinden sich hier:

Forschungsschwerpunkte

Hypoxie und Hypoxie-Anpassung, Hypoxie-induzierbare Faktoren, akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz, Nephrotoxizität von Cyclosporin-A, Nierenmorphopathologie.

Sowohl beim akuten als auch beim chronischen Nierenversagen sind Teile des Organs hypoxisch. Die Reaktion verschiedener Zellen auf Hypoxie ist sehr unterschiedlich und entscheidet über den Erhalt des Organs. Wir nutzen Tiermodelle, Zellkulturen und humane Biopsien, um diese Prozesse zu entschlüsseln.

Aktuelle Projekte

Chronische Cyclosporin-A Toxizität

Cyclosporin-A gehört zur Gruppe der Calcineurin-Inhibitoren, die als Immunsuppressiva häufig in der Transplantationsmedizin und bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden. Langfristiger Einsatz von Cyclosporin-A kann die Nieren schädigen. Die dafür verantwortlichen Mechanismen sind nicht ganz klar, beinhalten aber höchstwahrscheinlich eine lokale Nierenhypoxie. Wir konnten nachweisen, daß wiederholte Cyclosporin-A-Gabe zu einer episodischen Hypoxie führt. Episodische Hypoxie wirkt sich auf das betroffene Gewebe offensichtlich anders aus als eine dauerhafte Hypoxie. Wir wollen die episodische Hypoxie näher beschreiben und therapeutische Maßnahmen dagegen erproben.

 

Akutes Nierenversagen

Im akuten Nierenversagen ist das Nierenmark hypoxisch, die Hypoxie-Anpassung ist jedoch nur schwach und kurzlebig. Wir wollen in Tiermodellen die Hypoxie-Anpassung über Hypoxie-induzierbare Faktoren durch gezielte Interventionen steigern, um das akute Nierenversagen abzumildern.

 

Bisphosphoglyceratmutase (BPGM)

BPGM produziert in den Erythrozyten 2,3-Bisphosphoglyzerat, wodurch die Sauerstoffabgabe an die Gewebe erleichtert wird. Wir konnten BPGM in der Niere nachweisen. Die Regulation und Funktion von renaler BPGM ist unklar und soll hier erforscht werden.

Kooperationen

Kooperationen außerhalb der Charité:

Rinat Abramovitch, Jerusalem

Jonathan Barasch, New York

Anil Bidani, Chicago

Samuel Heyman, Jerusalem

Jaap Joles, Utrecht

Seymour Rosen, Boston

Prabhleen Sing, San Diego

Manjeri Venkatachalam, San Antonio

Timm Westhoff, Herne

Öffentliche Projektförderungen der letzten 5 Jahre

DFG-Forschergruppe FOR-1368, Hemodynamic mechanisms in Acute kidney injury